Ученые из Института Вейцмана обнаружили механизм, который может влиять на то, как клетки расходуют и накапливают жир. В центре исследования оказался белок MTCH2, который специалисты называют «Митч». Его отключение в человеческих клетках усилило использование жиров и углеводов как источника энергии и одновременно замедлило образование новых жировых клеток.
Работа опубликована в журнале The EMBO Journal. Пока речь идет о фундаментальном исследовании, а не о готовом лекарстве, однако результаты указывают на новый биологический путь, который может быть важен для будущих методов борьбы с ожирением.
Ранее похожие эксперименты проводили на мышах. У животных, у которых белок «Митч» был отключен в мышцах, повышалась выносливость, увеличивалось количество мышечных волокон и снижалась склонность к ожирению. Это заставило ученых подробнее изучить, как именно MTCH2 влияет на энергетический обмен.
Оказалось, что белок связан с работой митохондрий – внутриклеточных структур, которые часто называют энергетическими станциями клетки. «Митч» участвует в регуляции их слияния. Когда белок удаляют, митохондрии распадаются на более мелкие отдельные единицы, а эффективность производства энергии меняется.
В ответ на такой энергетический стресс клетки начинают активнее перерабатывать питательные вещества. Они используют больше жиров, углеводов и белков, чтобы компенсировать нехватку энергии. Именно этим исследователи объясняют рост клеточного дыхания – процесса, при котором клетка получает энергию из питательных веществ с участием кислорода.
В новом эксперименте ученые удалили MTCH2 уже из человеческих клеток с помощью методов генной инженерии. После этого клетки стали заметно активнее использовать жиры в качестве топлива. Кроме того, предшественники жировых клеток хуже превращались в полноценные жировые клетки, что особенно важно для понимания механизмов набора веса.
Профессор Атан Гросс отметил, что после удаления «Митча» в клеточных мембранах снизился уровень жиров, но при этом выросло количество жирных веществ, которые направлялись на производство энергии. По мнению исследователей, это показывает: MTCH2 влияет на то, будет ли жир запасаться в клетке или использоваться как топливо.
Если этот механизм удастся безопасно контролировать, он может стать новой мишенью для разработки препаратов против ожирения и метаболических нарушений. Особенно интересной выглядит возможность не только ускорять расход энергии, но и замедлять появление новых жировых клеток.
Однако ученые подчеркивают, что до практического применения еще далеко. Отключение белка в клетках или у лабораторных животных не означает, что такой подход можно сразу использовать у людей. Необходимо понять, какие побочные эффекты может вызвать вмешательство в работу митохондрий и энергетического обмена.
Для медицины это открытие важно тем, что ожирение связано не только с количеством потребляемых калорий, но и с тем, как клетки распоряжаются энергией. Белок MTCH2 может оказаться одним из элементов этой сложной системы. В будущем изучение таких механизмов поможет разрабатывать более точные подходы к снижению веса, сохранению мышечной массы и профилактике метаболических заболеваний.
Для продовольственной и аграрной повестки тема также имеет значение: рост ожирения меняет спрос на продукты питания, усиливает интерес к белковым, функциональным и низкокалорийным продуктам, а также влияет на развитие пищевой промышленности. Поэтому исследования клеточного обмена становятся частью более широкой дискуссии о питании, здоровье и качестве рациона.
